The present study was designed to learn the effect of oxidative stress in patients registered with heart diseases by conducting some tests and measurements of some enzymes such as: aspartate aminotransferase (AST) concentration, Creatine phosphokinase (CPK),. (85) blood samples were selected from (60 male and female patients and 15 healthy individuals). The samples were divided into four groups: The first group: included patients with myocardial infarction, numbering (30) patients (males and females), whose ages ranged between (35 - 89) years. The second group: included patients with angina pectoris, numbering (20) patients (males and females), whose ages ranged between (32 - 85) years. Control group: This group included (15) individuals (males and females), ranging in age from (30-57) years. The current study showed the following results: There was a significant increase at a significance level (p<0.05) in the concentration of aspartate aminotransferase (AST) in the angina group in males and in the heart failure group in females, and in these two groups within the group (males + females), male gender, diabetics and smokers. A significant increase at a significance level (p<0.05) in the concentration of the enzyme creatine phosphokinase (CPK) in patients with myocardial infarction, males and females (males + females), male gender, age group (80-89 years), patients with high blood pressure, diabetes and smokers.
تعرف الأكسدة بأنها تفاعل كيميائي يتم فيه انتقال الالكترونات من مادة معينة إلى عامل مؤكسد وبإمكان هذا العامل المؤكسد أن ينتج الجذور الحرة (Free Radicals)، والجذور الحرة هي جزيئات تم انتزاع إلكترون واحد منها من واحدٍ من الأزواج الإلكترونية أثناء التفاعلات الكيميائية لتصبح حاوية على إلكترون مفرد في مدارها الخارجي منتجة بذلك جذوراً تدعى جذور الأوكسجين الحرة (Block, et al., 2002).
تتميز الجذور الحرة بكونها متهيجة وغير مستقرة , وبكونها شديدة الألفة للتفاعل مع الجزيئات الحيوية في الجسم وبذا فهي تحاول العودة إلى حالة الازدواج عن طريق أخذ الالكترونات من الجزيئات الاخرى لتؤدي إلى تكون جذور حرة متعاقبة ومتسلسلة .
يمثل الإجهاد التأكسدي (Oxidative Stress) الحالة التي يزداد فيها تكوين الجذور الحرة ، ويحدث نتيجة للتفاعلات الأيضية المستخدمة للأوكسجين. ويمكن تعريف الإجهاد التأكسدي بأنه اضطراب التــــــــــوازن بيـــــــن آليـات الدفــــــــــــاع المضــــــــــــــــــادة للأكســـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــدة و أنواع الأوكسجيـــــــــــــــــن الفعالة (Halliwell and Gutteridge, 1999).
ويؤدي الضرر التأكسدي (Oxidative Damage) الناجم عن ارتفاع مستوى المواد المؤكسدة الى الاصابة بالأمراض المختلفة و نشوء معظم الأمراض العصرية عند الإنسان (Bartosikova, et al., 2003 ; Yesilbursa, et al., 2005 Seung, et al., 2009 ;) مثل الأمراض القلبية الوعائية، السرطان، داء السكر، التهاب الكبد، التهاب المفاصل، اضطرابات الجهاز العصبي المركزي، وضعف العضلات (Maxwell, 2000 Makker, et al., 2009).
تمثل انواع الأوكسجين الفعالة الحاوية على الجذور مثل جذور السوبر أوكسيد السالب (O2-) وجذر الهيدروكسيل (OH-) وأصناف الأوكسجين الفعالة (Reactive Oxygen Species) (ROS) الأخرى الغير حاوية على الجذور مثل بيروكسيد الهيدروجين (Hydrogen Peroxide) (H2O2) مواد نشطة تهاجم الجزيئات الحيوية كالأحماض الدهنية الغير مشبعة في أغلفة الخلايا لتسبب بيروكسدة الدهون (Lipid Peroxidation) المؤدية الى نشوء العديد من الأمراض (Atawodi, 2005)، اضافة الى دورها في مســـــــخ البروتينـــــات وتحطيم الأواصر الببتيدية وإحداث الضرر فـــي الحامــــــض النـــــووي الرايبــــوزي منقـــوص الأوكسجيــــــــن (DNA) مما يؤدي إلـــــى حدوث الطفـــــــرات الوراثيـــــــة (Mutations) (Tsao, et al., 2004 Valacchi and Davis, 2008).
حالات تضخم القلب نتيجةً لاعتلالٍ عضلي أو لارتفاع ضغط الدم . وتحدث الذبحة في حالة وصول التضيق إلى أكثر من (75%) في قطر أحد الشرايين التاجية الرئيسة وذلك بسبب تصلب الشرايين, ويكون موقع أعراض الذبحة الصدرية خلف عظم القص ويمتد الألم ليشمل الكتف الأيسر والذراع الأيسر وقـــد تؤثــــر الذبحـــة الصدريــــة فــــي العضــــد فقــط ولكنهــــا قـــد تصـــل إلى الرسغ والمرفق (Thadani, 1999).
احتشاء العضلة القلبية (Myocardial Infarction): يمكن تعريف احتشاء العضلة القلبية (MI) بأنه نخر (Necrosis) في منطقةٍ موضعية معينة من خلايا عضلة القلب وهو يحدث نتيجة لانسداد الشريان المغذي لهـــذه المنطقة من عضلة القلب (محمود، 1981 ; أبو غرارة، 1991). ويعرف احتشاء العضلة القلبية أيضا بأنه تحطم جزئي و موت لعضلة القلب نتيجة نوبات نقص الدم المؤكسج الذي يغذي القلب لفترة طويلة وسبــب ذلك هو انســـــداد الشـــريان المغـذي للقلب بصورة تامة (Dolan, 1991).
ان لتكــــــون الجلطـــــــة داخــــــــــــــل الشـــــــــــــــريان التاجـــــــــــــــي دوراً كبيـراً فـي تولــد الاحتشاء القلبي الحاد (Acute Myocardial Infarction) (AMI). إذ يعد الاحتشاء القلبي الحاد من أخطرِ الأمراض وأكثرها انتشاراً فهـــــــــو المسـؤول عــن ما يقارب (30-35%) من مجموعِ المرضى بصورةٍ عامة (Hisakazn, et al., 1997 ; Swahn, et al., 1998).
ويوجد نوعان من الاحتشاء القلبي هما:
الاحتشاء القلبي الكلـــــــــــــي أو الرئيســــــــــي :- و يتضمن احتشاء عضلـــــــــة القلـــــــــــب بأكملها حتــــــــــــى الغـلاف المحيــط بالقلب (Pericardium) (Buja and Willerson, 1981).
الاحتشاء القلبي الثانوي:- و يشمل الطبقة الداخلية لعضلة القلب (Dolan, 1991).
عجز القلب أو قصوره (Heart Failure): يمكن تعريف العجز القلبي على أنه خلل في وظيفة القلب في ضخ الدم اللازم لاحتياجات الأنسجة (Andrew and Malcolm, 1982). يزداد معدل حدوث عجز القلب مع ازدياد العمر, حيث أن (80%) من الأشخاص الذين يعانون عجـــــــــــزاً في القلب هم مـن كبار السن (Brisco, et al., 2003). إن الأسباب الرئيسية لعجز القلب هي:
التسمم الدرقي وعدم كفاءة الصمام الأبهر وهي حالات مرضية تجعل القلب يقوم بضخ كميات كبيرة من الدم فوق المعدل الطبيعي.
ضيق الصمام الأبهر وارتفاع ضغط الدم الذي يسبب مقاومة شديدة تعيق جريان الدم فيزيد القلب من جهوده للتغلب على هذه المقاومة.
اضطــــرابات فـــــــــــــي العضلـــــــــــــة القلبيـــــــــــــة كمـــــــــــا يحدث فـــــــي حالة احتشاء العضلــــــــة القلبية (Vanden Belt, et al., 1979).
وهناك أسباب كثيرة قد تؤدي إلى الفشل القلبي ولكن بشكلٍ أقل ومن هذهِ الأسباب عدم انتظام دقات القلب , الإجهاد الشديد, فقر الدم والحمل، (Guyton and Hall, 2000).
العوامل الخطرة التاجية (Coronary Risk Factors):
الجنس (Sex): يُعد الجنس أحد العوامل الخطرة لأمراض القلب الوعائية (Julian, et al., 2000).. إذ أن نسبة الإصابة بالأمراض القلبية تكون أكثر وضوحاً في الذكور مقارنةً بالإناث وذلك بسبب الهرمونات الجنسية. ويعمل الهرمون الذكري (الشحمون الخصوي) (Testosterone) على زيادة كمية الشحوم المحمولة في الدم لدى الذكور فيكونون أكثر عرضةً للإصابة من الإناث قبل سن اليأس وبتقدم العمر يقل تركيز هذا الهرمون في الدم، أما في الإناث فالهرمون الأنثوي (Estrogen) له دور في الحماية والوقاية من الإصابة بالأمراض القلبية ولكــــــن بعــــــــد ســــــن اليأس يختفــــــــــي هـــــــــــذا الهرمـــــــون فتزداد نسبة الإصابة بالأمراض القلبية (Greenspan and Gardner, 2004).
العمر (Age): ان تقدمَ العمر من العواملِ المهمة المُسَببة لأمراض القلب, فبعد سن الخمسين ترتفعُ نسبة الإصابة بتصلبِ الشرايين التاجية وفي كلا الجنسين، اضافة الى ان للعمر علاقة وثيقة بارتفاع نسبة الدهون في الجسم وبارتفاع ضغط الدم (Myres, 2005).
التدخين (Smoking): يُعــــد التدخيــــــــن من العواملِ الخطرة المُهمة للمصابيـــــن بالأمــــــراضِ القلبيـــــــة, إذ يُسببُ مــــا نسبته (20%) مــــــن الـوفيات لدى المصابين بأمراض القلب الوعائية في الولايات المتحدة الأمريكية (Goldman and Ausiello, 2004)، كما يزيد التدخين من حدوثِ احتشاء العضلة القلبية الحاد في الأشخاص عندَ سنٍ مبكرة (Jorgensen and Ottesen, 1999).
تعد آلية تأثير التدخين على القلب غيرُ واضحةٍ تماماً ولكن من المُعتقد أنه يؤثر من خلال ما يأتي:
يسبب تكوين الخثرة الدموية داخل الشرايين القلبية (Goldman and Ausiello, 2004).
الإضرار ببطانةِ الشرايين التاجية التي تزودُ عضلة القلب وذلك نتيجةً لتراكمِ الدهون ومن ثَم تصلبها بسبب أحادي أوكسيد الكربون الناتِج عن تدخينِ التبغ , إذ يـــــؤدي ذلك إلـــــــــى زيادة هجرة البـــــروتينات الدهنيــــة إلـى جدران الأوعية الدموية (Kawachi, et al., 1994 ; McElduff, et al., 1998).
يزيد النيكوتين من دقات القلب ويؤدي الى ارتفاع ضغط الدم نتيجة إحداثه لضغطٍ آلي دموي (Hemodynamic).
تساعد كمية النيكوتين التي يمتصها الجسم على تضيقِ الأوعية الدموية وخاصةً شرايين القلب التاجية مما يؤدي إلى تكوينِ الجلطةِ الدموية (العبيدي، 2005)، كما تؤدي زيادة النيكوتين في الهيموكلوبين إلى تكوين كاربوكسي هيموكلوبين (Carboxy Hemoglobin) وهذا يؤدي إلى قلةِ الدم المُؤكسج الذي يزودُ القلب. (Goldman and Ausiello, 2004).
ارتفاع ضغط الدم (Hypertension): يعد ارتفاع ضغط الدم عاملاً خطراً رئيسياً لزيادة نسبة الوفيات ولانتشار الإصابة بأمراض القلب الوعائية. إذ أشار Al-Hamadani (1999) إلى أن ارتفاع الضغط يزداد بزيادة التقدم في العمر، كما يؤدي ازدياد الضغط المزمن إلى جرح الطبقة الداخلية لجدار الشريان المغذي للقلب وتجمع الصفيحات الدموية وتضيق الشريان وانسداده وقلة جريان الدم المؤكسج المغذي للقلب (Dolan, 1991).
التاريخ العائلي (Family History): يعد التاريخ العائلي للذبحة الصدرية والاحتشاء القلبي أحد المنبئات لأمراض القلب التاجية (السامرائي، 2001) مثل ارتفاع داء السكــــــر ,ضغـــــط الدم، ارتفاع (LDL-C) وانخفاض (HDL-C)، وإن احتمالية حدوث أمراض القلب تكون أكثر في حالة درجة القرابة من الدرجة الأولى بالمقارنة مع درجة القرابة الثانية (Neufeld and Goldbourt, 1980).
داء السكر (Diabetes Mellitus): ان المصابين بداء السكر في أعمارٍ مبكرة يغلب عليهم حدوث أمراض القلب الذاوية مقارنة مع الأشخاص غير المصابين به، ويرتبطُ داءُ السكر من النوعِ الثاني غيرِ المعتمـدِ على الأنسوليـن ارتباطــــــــــــاً كبيراً بأمــــراض القلب التاجية (CHD) (Marino, et al., 2004 ; Marieb, et al., 2005).
ويسهم داء السكر في سرعة تصلب وتضيق الشرايين مما يسبب تعطيل سريان الدورة الدموية , إذ وجد أن الارتفاع في تركيز سكر الدم المزمن يسبب زيادة الإجهاد التأكسدي الذي بدوره يسبب زيادة توليــد الجذور الحرة وبالتالي تنشيط عملية أكسدة الدهون (Phillips, et al., 2004).
السمنة (Obesity)
وتعني الزيادة في تراكم الدهنيات، وتوجد علاقة قوية تربط شدة الإصابة بمرض تصلب الشرايين التاجية مع السمنة. إذ أوضحت الدراسات حدوث زيادة في تركيز الكليسيريدات الثلاثيــــــــــــــة وانخفاض في تركيز اللايبوبروتينات عالية الكثافــــــــة للكوليستيرول (HDL-C) (Grundy and Barnett, 1990)، اضافةً الى أن السمنة تؤدي إلى خللٍ أيضي يؤدي إلى زيادة خزن الدهون التـــــــي بدورها تزيـــــــــــد مــــــــــن عمليــــــــــــة التصلـــــــــب وكـــذلك تؤدي الر زيادة تركيــــــــــز الكوليستيــــــــــــرول و(LDL-C) و(VLDL-C) (Goldman and Ausiello, 2004).
العوامل الكيموحيوية (Biochemical Factors):
إنزيم ناقل أمين الإسبارتيت وأمراض القلب (Aspartate Aminotransferase and Heart Diseases): يتواجد إنزيم (AST) في مختلف أنسجة الجسم, إذ يوجد بتراكيزٍ عالية في العضلات الهيكلية، الكلية القلب، و الكبد، (Kaplan, et al., 2003).
يقوم هذا الانزيم بنقل مجموعة الأمين من الحامض الأميني الاسبارتيك إلى الحامض الكيتوني الفاكيتوكلوتاريك ليكون بذلك حامض الكلوتاميك وحامض الاوكزالواستيك (البدراوي، 1989).
Aspartate + a- Keto Glutarat →Oxalo Acetate + Glutamate
إن أي ضرر يحصل لعضلة القلب يؤدي إلى تحرر كمية كبيرة من الإنزيم ويرتفع تركيزه في مصل الدم بسبب وجوده بتراكيزٍ عالية في القلب (Crowford, et al., 2004).
تحصل زيادة سريعة للإنزيم في مصل الدم وهذا يتبع حصول احتشاء العضلة القلبية والذبحة الصدرية , إذ تعتبر زيادة نسبة الانزيم مؤشراً على أعراض الذبحة الصدرية (المنسي والشريدة، 2000)، في حين بينَّ Varley وآخرون (1988) أن فعالية الإنزيم تكون طبيعية لدى المرضى المصابين بالذبحة الصدرية ، أما الخطيب وآخرون (2000) فقد أشاروا إلى أن تراكيز الإنزيم ترتفع لدى المرضى المصابين باحتشاء العضلة القلبية.
إنزيم الكرياتين فوسفو كاينيز وأمراض القلب (Creatine Phospho kinase and Heart Diseases):
يعــــــــــــــدُّ مـــــــــــن الإنــــــــزيمات الناقلــــــــــــة ويسمـــــــــــــى (Adenosine-5-Triphosphate Creatine N-Phospho Transferase) ويتم كتابته اختصاراً (CK) أو (CPK). ولهذا الإنزيم دور أساســي في عمليات الطاقة الحياتية حيث ينقل مجموعة فوسفات من مركب فوسفات الكرياتين (Creatine Phosphate) إلى مركب الادينوسين ثنائي الفوسفات (Adenosine Diphosphate) لتكــــــوين مركب ادينوسيــــــــــن ثلاثــــــــــي الفــــوسفات (ATP) والكرياتيـــــن (Kaplan, et al., 2003).
Creatine + ATP⇆Creatine Phosphate + ADP
ان لمركب أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) دورٌ كبير في تحرير الطاقة. فهو يُعدُّ مصدر الطاقة الأول للعضلة القلبية ويوجد في المايتوكوندريا، ولللكرياتين فوسفيت (Cr-P) دورٌ كبير في عملية الطاقة الحياتية داخل الجسم (Chatterjea and Shinde, 2005).
ويعد إنزيم (CPK) من الإنزيمات المهمة تشخيصياً لأمراض القلب، والذي بعد إصابة العضلة القلبية تتحرر كمية كبيرة منه إلى الدورة الدموية لكي تصبح نسبته حوالي (90%) في مصل الدم (Kaplan, et al., 2003).
إن لقياس إنزيم الكرياتين أهميةٌ في تشخيص الاضطراب التي يؤثر في العضلات الهيكلية والعضلة القلبية , كما أن الأنسجة غير العضلية عدا الدماغ لا تحتوي على نسبٍ عالية من هذا الإنزيم (هاربر، 1986).
الفصل الثالث
المــــواد وطرائــق العمـــــــــــل
جمع العينات: أُجريت هذه الدراسة في الفترة من (شهر أيلول 2024 - شهر آذار 2025)، وقد جُمع خلال هذه المدة (85) عينة دم شملت (70) مريضاً ومريضة من الراقدين في وحدة العناية المركزة في مستشفى كركوك العام و (15) شخصاً من الأصحاء، والتي قسمت إلى أربع مجاميع كالآتي:
تضمنت المجموعة الأولى المرضــــــــــــى المصابيــــــــــــن باحتشـــــــــــاء العضلــــــــــة القلبيــــــــــــــة (Myocardial Infarction) وكان عـددهـم (30) مريـــــضاً (ذكـــــــور وإناث)، وقد تراوحــــــت أعمارهــــــــم ما بيـن (35 - 89) سنة. أما المجموعة الثانية فقد ضمت المرضى المصابين بالذبحــــــة الصدرية (Angina Pectoris) وعددهـــــم (20) مريضاً (ذكور وإناث)، وقد تراوحــــــت أعمارهم ما بين (32 - 85) سنة, وضمت المجموعة الثالثة المرضى المصابين بالعجز القلبي (Heart Failure) وبلغ عددهم (20) مريضاً (ذكور وإناث)، تراوحــــــت أعمارهم ما بين (39 - 89) سنة, أما بالنسبة لمجموعة السيطرة ( Controlفقد شملــــــــــت (15) شخصــــــــاً (ذكور وإناث)، وكانت أعمارهــــــم ما بين (30 - 57) سنة . وقد تم أخذ بعض المعلومات التي تخص كلاً منهم باستخدام استمارة استبيان.
تم الحصول على عينات الدم من الوريد العضدي وبحجـم (10 ml) في ساعاتِ الصباح الأولى فقد وضِعَ في أنابيب اختبار بلاستيكية ، إذ تم فصله في جهاز الطرد المركزي بسرعة (3000 rpm) لمدة (10) دقائق للحصول على مصل الدم (Blood Serum)، تم بعد ذلك سحب المصل باستخدام الماصة الدقيقة (Micropipette) ووُضِعَ كل نموذج في أنبوبة اختبار بلاستيكية جديدة لغرضِ إجراء الفحوصات الكيموحيوية المطلوبة فيما بعد. إذ حُفظت في البراد بدرجة حرارة (-20 oC) .
تقدير فعالية إنزيم ناقل أمين الإسبارتيت في مصل الدم Determination of Serum Aspartate Aminotransferase (AST)
تم استخدام الطريقة اللونية لقياس تركيز إنزيم (AST) في مصل الدم، وهــــــي طريقـــــة (Reitman and Frankel, 1957) وذلك باستخدام عدة التحليل (Kit) المجهزة من شركة (BIOLABO) الفرنسيــــــــــة، وتتضمن هــــــــــــذه الطريقـــــــــــــــــة تفاعــــــــــل الاوكــــــــــــــــــــزالات مــــــــــــــــــــــــع (2,4 Dinitrophenylhydrazine (DNPH)) لتكوين (2,4 Dinitrophenylhydrazones) ثم قيست الامتصاصية التي تتناسب طردياً مع فعالية إنزيم (AST) وكما في المعادلة الآتية:
L-Aspartate + 2-Oxoglutarate⇆Oxaloacetate + L-Glutamate
المحاليل المستخدمة:
85 mmol/L 200 mmol/L 2 mmol/L | Vial R1 (GOT Substrate) Phosphate Buffer (pH= 7.5) L-Aspartate 2-Oxoglutarate |
1 mmol/L 1 mol/L | Vial R3 (Coloration Reagent) 2,4 Dinitrophenylhydrazine (DNPH) HCL |
2 mmol/L 0.1 % 100 mmol/L | Vial R4 (Standard Solution) Sodium Pyruvate Sodium Mercurothiolate Phosphate Buffer (pH= 7.5) |
طريقة العمل (Procedure)
وضع في أنبوبة اختبار (0.5 ml) من المحلول الكاشف (R1)، ثم وضعت الأنبوبة في الحاضنة بدرجة (37 oC) لمدة (5) دقائق. تم بعد ذلك استخراج الانبوبة من الحاضنة وأضيف إليها (100 µl) من المصل وقد مُزجت الأنبوبة جيداً وتـم إرجاعهـــا إلى الحاضنة لمـدة (60) دقيقة.
تم استخراج الانبوبة مرة ثانية من الحاضنة وأضيف إليها (0.5 ml) من المحلول الكاشف (R3) ومزجت محتويات الأنبوبة جيداً وتم تركها لمدة (20) دقيقة في درجة حرارةِ الغرفة ثـم أضيف (5 ml) مــــــــن هيدروكسيد الصوديوم إليها وتُركت لمدة (5) دقائق ثــم قُــرأت الامتصاصيــــــة عنـــــــــد طـــــــــول موجي (505 nm).
تم حساب امتصاصية إنزيم (AST) بعد قياس شدة الامتصاصية باستخدام جهاز المطياف الضوئي وبعد ذلك أُسقطت قيم امتصاصية الإنزيم على المنحني القياسي للإنزيم المبين في الشكل (1.3) أدناه ومنها تم حساب فعالية الإنزيم بوحدات (IU/L).
تقدير فعالية إنزيم الكرياتين فوسفو كاينيز في مصل الدم (Determination of Serum Creatine Phospho Kinase (CPK))
بالاعتماد على طريقة التثبيط المناعي تم تقدير فعالية الإنزيم في مصل الدم وذلك باستخدام العدة المجهزة من قبل شركة (BIOLABO) الفرنسية (Stein, 1981).
يتلخص مبدأ عمل الكاشف بما يأتي:
المحاليل المستخدمة:
AMP | 5 mmol/L | D-Glucose | 20 mmol/L |
NADP | 2 mmol/L | N-Acetyl-L-cysteine (NAC) | 20 mmol/L |
AP5A | 10 µmol/L | Hexokinase (HK) | > 3000 IU/L |
EDTA | 2 mmol/L | G-6-PDH | > 2500 IU/L |
Mg+2 | 10 mmol/L | Imidazole acetate | 100 mmol/L |
ADP | 2 mmol/L | Creatine phosphate | 30 mmol/L |
طريقة العمل (Procedure):
Pipette into a 1 cm pathlength thermostated cuvette | |
Reagent | 1 ml |
Bring to 37 oC then add | |
Sample | 50 µl |
تم خلط المزيج جيداً ثم قراءة الامتصاصية بعد مرور (5) دقائق على طول موجي (340 nm)، وسُجلت القراءة كل دقيقة لمدة (5) دقائق تم حساب التغير في كل دقيقة وفق المعادلة الآتية:
CPKactivity (IU/L) = (∆Abs/min) × 6667 at 340 nm
الفصل الرابع
النتائـــــج والمناقشــــة
تركيز إنزيم ناقل أمين الإسبارتيت (AST): يبين الشكل (1.4) تأثير المجاميع المرضية وعدد من العوامل على تركيز إنزيم (AST) في مصل الدم. فبمقارنة المجاميع المرضية الثلاث للذكور (احتشاء العضلة القلبية, الذبحة الصدرية, عجز القلب) مع مجموعة السيطرة بينت النتائج أن مجموعة الذبحة الصدرية قد أظهرت ارتفاعاً معنوياً في حين لم يلاحظ فرق معنوي في مجموعتي احتشاء العضلة القلبية وعجز القلب بالمقارنةً مع مجموعة السيطرة.
أما في مجموعة الإناث، فقد لوحظ ارتفاع معنوي في مجموعة عجز القلب عند مقارنة المجاميع المرضية مع مجموعة السيطرة ، أما مجموعتا الذبحة الصدرية واحتشاء العضلة القلبية فلا توجد فروق معنوية بينها وبين مجموعة السيطرة.
وفي مجموعة (الذكور+الإناث) تبينَ أن هنالك ارتفاعا معنويا للمجاميع المرضية الثلاث بالمقارنة مع مجموعة السيطرة.
وبالنسبة لتأثير الجنس على تركيز إنزيم (AST) تبين أن مجموعة الذكور أظهرت ارتفاعا معنويا بالمقارنة مع مجموعة الاناث.
وفيما يخص تأثير ارتفاع ضغط الدم والفئات العمرية فلم يتم تسجيل فروق معنوية بين الفئات العمرية المدروسة وبين المصابينَ بارتفاعِ ضغط الدم وغير المصابينَ بهِ.
كما بينت النتائج أن المصابين بداء السكر قد أظهروا ارتفاعاً معنوياً بالمقارنة مع غير المصابين. و كذلك بالنسبة للمدخنين فقد بينت النتائج ارتفاعا معنوياً لديهم بالمقارنةً مع غير المدخنين.
تتفـــق نتـــــــــائج هــــــــــذه الدراســــــــــة مع نتائج كلاً من الســــــــامرائي (2001) و Crawford وآخرين (2004) و العبيدي (2005). فقد أوضحت هذه الدراسات زيادة تركيز إنزيم (AST) لدى المصابين بالذبحة الصدرية و الاحتشاء القلبي. يكون تركيزُ الإنزيم منخفضاً في الحالات العادية ولكن نجد أن هذه الإنزيمات تتحرر وتنطلق إلى مصل الدم بعد حدوث تحطم شديد للخلايا كما في عضلة القلب عند الاصابة بالذبحة الصدرية و الاحتشاء القلبي (البدراوي، 1989). كذلك فقد وجد ارتفاع في تركيز الإنزيم لدى المصابين بالفشل القلبي بسببِ الضغطِ الحاصل للبطينِ المؤدي إلى نضوح السوائل وتحرر كميات من الإنزيم مع هذهِ السوائل إلى الدورةِ الدموية (Russ, 2006).
تركيز إنزيم الكرياتين فوسفو كاينيز (CPK): يبين الشكل (2.4) تأثير المجاميع المرضية وعدد من العوامل على تركيز إنزيم (CPK) في مصل الدم. إذ يلاحظُ ارتفاعاً معنوياً عند مستوى معنوية (P<0.05) لدى مجموعة احتشاء العضلة القلبية بالمقارنة مع المجاميع المرضية الأخرى ومجموعة السيطرة في كل من الاناث والذكور ومجموعة (الذكور+الإناث). وتتفق نتائج هذه الدراسة مع السامرائي (2001).. إذ بينَّ أن تركيز إنزيم (CPK) قد ازداد فقط لدى المصابين باحتشاء العضلة القلبية.
إن حدوث أي ضرر لخلايا العضلة القلبية يؤدي إلى تحرر الإنزيم إلى الدورة الدموية، وخصوصاً الضرر لدى المصابين باحتشاء العضلة القلبية . إذ أن موت و تنخر خلايا العضلة القلبية يسببُ إفراز كمية كبيرة من الإنزيم (Crawford, et al., 2004). كما سجل جنس الذكور ارتفاعاً معنوياً بالمقارنة مع جنس الإناث. تتفق هذه النتيجة مع البجاري (2006). الذي أشار إلى أن الرجال يكونون أكثرُ تعرضاً من النساء للإصابة بالأمراض القلبية بسبب الهرمونات الجنسية وخاصةً هرمون الاستروجين الذي يُحدث زيادة في معدل الأيض الهدمي للنساء وبذلك يقلل من مستويات الدهون لديهن.
أما تأثير الفئـــــات العمرية على تركيز إنزيم (CPK) فقد وجد أن الفئة العمرية الكبيرة (80-89) سنة سجلت ارتفاعاً معنوياً بالمقارنة مع الفئات العمرية الأصغر. تتفق هذه النتائج مع نتائج دراسة Crawford وآخرين (2004) و البجاري (2006).. إذ بينوا أن أغلب حالات تصلب الشرايين والاحتشاء القلبي والإصابات الأخرى ترتفع لدى المسنين مقارنةً بصغار السن
الحروف المختلفة فوق الأعمدة تعني وجود اختلاف معنوي عند مستوى معنوية (p<0.05).
شكل (1.4) تأثير المجاميع المرضية وعدد من العوامل على تركيز إنزيم (AST) في مصل الدم.
وبالنسبة الى تأثير ارتفاع ضغط الدم على تركيز إنزيم (CPK) فقد وجد أن المصابين بارتفاع ضغط الدم سجلوا ارتفاعاً معنوياً مقارنةً بغير المصابين. تتفق هذه النتائج مع نتائج Dolan (1991). إذ أوضح أن ارتفاع الضغط يسبب قلة جريان الدم المؤكسج المغذي للقلب وتجمع الصفيحات الدموية وتضيق الشريان وانسداده وجرح الطبقة الداخلية لجدار الشريان المغذي للقلب , أما بالنسبة لداء السكر فقد سجل المصابون به ارتفاعاً معنوياً مقارنةً مع غير المصابين. وتتفـــــــــقُ هــــــــــذه النتائج مع نتائج كلاً مـن Al-Hamadani ((1999 و Phillips وآخرين (2004)، فقد بينوا أن أمراض القلب تحدث بشكل كبير لدى مرضى داء
الحروف المختلفة فوق الأعمدة تعني وجود اختلاف معنوي عند مستوى معنوية (p<0.05).
شكل (2.4) تأثير المجاميع المرضية وعدد من العوامل على تركيز إنزيم (CPK) في مصل الدم.
السكر مقارنةً مع المرضى غير المصابين به , حيث أن السكر يساعد على سرعة تصلب وضيق الشرايين مؤدياً الى زيادة الإجهاد التأكسدي الذي يؤدي بدوره إلى توليد الجذور الحرة بشكل أكبر وبالتالي تنشيط عملية بيروكسدة الدهون.
وفي دراسة تأثير التدخين على تركيز إنزيم (CPK) تبين أن المدخنين قد سجلوا ارتفاعا معنويا بالمقارنةً مع غير المدخنين, تتفق هذه النتائج مع نتائج العبيدي (2005) الذي أوضح أن كمية النيكوتين الممتصة من قبلِ الجســــــم تساعــــــــدُ على تضيـــــــــقِ الأوعيـــــة الدمويـــة وخاصة شرايين القلب التاجية وذلك بسبب تكوين كاربوكســــــي هيموغلوبيـــن المؤدي الى قلـــــــــــــة الـــــــــــــــدم المؤكســـــــــــــــــج الــــــــــــــــــذي يغذي القلـــــــــب (Glodman and Ausiello, 2004).
الاستنتاجات:
نستنتج ارتفاع تراكيز الانزيم (CPK.) لدى المرضى المصابين باحتشاء العضلة القلبية بشكلٍ عام وخاصةً الذكور ممــن تراوحت أعمارهم بين (50-89 سنة)، علاوةً على ارتفاع تراكيز (AST) في المرضى المصابين بالذبحة الصدرية وعجز القلب، كما ارتفعت القيم أعلاه بشكلٍ عام لدى هؤلاء المرضى من المصابين بداء السكر والمدخنين.
التوصيات:
توصي الدراسة الحالية بما يأتي:
إجراء دراسة حول العلاقة بين بعض أمراض القلب وعوامل أكسدة أخرى ومضادات أكسدة مثل الميلاتونين والبيليروبين وغيرها.
إجراء دراسات تُظهر تأثير أمراض القلب على الكلية ومستوى الإجهاد التأكسدي الحاصل.
إجراء دراسة مقارنة للجهد التأكسدي بين أمراض القلب وأمراض الكبد وغيرها.
دراسة مستوى الإجهاد التأكسدي لدى مرضى القلب عند ممارسة بعض أنواع الرياضة.
دراسة تأثير بعض أنواع الأدوية والمستخلصات النباتية على مستويات الإجهاد التأكسدي لدى مرضى القلب.
المصادر العربية
أبـوغرارة، فوزي، (1991)، "الجلطة"، الطبعة الأولى، دار الجماهيرية للنشر والتوزيع، الجماهيرية العربية الليبية.
البجاري, لمى عبد المنعم بكر، (2006)، "علاقة تركيبة الأحماض الدهنية وبعض المتغيرات الكيموحيوية لمصل الدم عند النساء بالإصابة بإحتشاء العضلة القلبية" رسالة ماجستير، كلية التربية، جامعة الموصل.
البدراوي, يوسف، (1989)، "الكيمياء الحيوية"، دار المستقبل للنشر والتوزيع، عمان، الأردن.
الجلبي، قصي عبد القادر؛ عبد، بيداء حازم؛ وسليم، خولة يونس، (1985)، "مقدمة في الكيمياء الحياتية للبيدات"، (مترجم)، مديرية دار الكتب للطباعة والنشر، جامعة الموصل، العراق.
جوليان, د. غ.، (1984)، "علم القلب"، ترجمة الجوادي، عبد الإله احمد, مديرية دار الكتب للطباعة والنشر، جامعة الموصل، العراق.
الخطيب, عماد إبراهيم؛ الخطيب, هشام إبراهيم؛ والخطيب, خلود أبو رمان، (2000)، "الكيمياء الحيوية"، الطبعة الأولى, دار الثقافة للنشر والتوزيع، عمان، الأردن.
السامرائي, زينة لفته حسن، (2001)، "دراسة مستويات الدهون وبعض الأنزيمات في المصابين بالأمراض القلبية في محافظة صلاح الدين"، رسالة ماجستير، كلية التربية للبنات, جامعة تكريت.
الصميدعي, إخلاص محي الدين، (2000)، "التوصيف الكيميائي الحياتي لأنزيم التأكسد والاختزال اللاكتيت إن أي دي في أمصال دم المصابين باحتشاء العضلة القلبية الحاد"، رسالة ماجستير، كلية التربية للبنات, جامعة تكريت.
عبد الفتاح، رشدي فتوح، (1988)، "أساسيات عامة في علم الفسيولوجيا"، الطبعة الثانية، دار السلاسل للطباعة والنشر والتوزيع، العراق.
العبيدي, رشا عبد الأمير جواد، (2005)، "دراسة سريرية لمرضى الشرايين التاجية في محافظة كربلاء"، رسالة ماجستير، كلية التربية، جامعة كربلاء.
محمود، حافظ إبراهيم، (1981)، "علم الأمراض العام"، مديرية دار الكتب للطباعة والنشر، جامعة الموصل، العراق.
المنسي, عرسان؛ والشريدة, محمد، (2000)، "مقدمة في الكيمياء الحيوية"، دار وائل للنشر، عمان، الأردن.
هاربر, هارولد، (1986)، "الكيمياء الفسلجية"، ترجمة أعضاء هيئة تدريس كلية الطب، الجامعة المستنصرية، العراق.
Andrew, H., and L.Malcolm. “Management of Heart Failure.” Medical Journal, vol. 1, no. 19, 1982, pp. 580–855.
Bartosikova, L. et al. “Monitoring of Antioxidative Effect of Morin in Alloxan-Induced Diabetes Mellitus in the Rat.” Acta Veterinaria Brno, vol. 72, 2003, pp. 191–200.
Block, C. et al. “Factors Associated with Oxidative Stress in Human Populations.” American Journal of Epidemiology, vol. 156, no. 3, 2002, pp. 274–278.
Brisco, T.A. et al. “The Treatment of Heart Failure in the Elderly Patients with Comorbidities.” Journal of Cardiovascular, vol. 12, no. 1, 2003, pp. 36–45.
Davidson, S. Davidson's: Principles and Practice of Medicine. 18th ed., Churchill Livingstone Publishing, UK, 1999, pp. 191, 206.
Dolan, J.T. Critical Care Nursing: Clinical Management Through the Nursing Process. F.A. Davis, Philadelphia, 1991, pp. 399–416.
Goldman, L., and D.Ausiello. Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed., Saunders, USA, vol. 1, 2004, pp. 58–59.
Greenspan, F.S., and D.G.Gardner. Basic and Clinical Endocrinology. 7th ed., Lange Medical Books, New York, 2004, pp. 747–765.
Guyton, A.C., and J.E.Hall. Textbook of Medical Physiology. 10th ed., W.B. Saunders Company Ltd., Philadelphia, 2000, pp. 264–379.
Halliwell, B., and J.M.Gutteridge. Free Radicals in Biology and Medicine. 3rd ed., Oxford University Press, New York, 1999, pp. 156–161.
Hisakazn, S. et al. “Increased Plasma Tissue Factor Levels in AMI.” American Heart Journal, vol. 134, no. 2, 1997, pp. 253–259.
Jorgensen, K.L., and M.Ottesen. “The Prognostic Importance of Smoking Status at the Time of AMI in 6676 Patients.” Journal of Cardiovascular Risk, vol. 6, no. 1, 1999, pp. 7–32.
Julian, D.G. et al. Cardiology. Main ed., W.B. Saunders Company Ltd., 2000, pp. 7, 23–40, 92–93.
Kawachi, I. et al. “Smoking Cessation and Time Course of Decreased Risks of Coronary Heart Disease in Middle Aged Women.” Archives of Internal Medicine, vol. 154, 1994, pp. 75–169.
Madamanchi, N.R. et al. “Oxidative Stress and Vascular Disease.” Journal of the American Heart Association, vol. 25, 2005, pp. 29–38.
Makker, K. et al. “Oxidative Stress and Male Infertility.” Indian Journal of Medical Research, vol. 129, 2009, pp. 357–367.
Marino, B.S. et al. Blueprints: Pediatrics. 3rd ed., Blackwell Publishing, Malden, 2004, pp. 16–42.
Maxwell, S.R. “Coronary Artery Diseases – Free Radical Damage, Antioxidant Protection and the Role of Homocysteine.” Basic Research in Cardiology, vol. 95, 2000, pp. I65–71.
McElduff, P. et al. “Rapid Reduction in Coronary Risk for Those Who Quit Cigarette Smoking.” Australian and New Zealand Journal of Public Health, vol. 22, no. 7, 1998, pp. 787–791.
Myres, A.R. NMS – National Medical Series for Independent Study – Medicine. 5th ed., Lippincott Williams and Wilkins, USA, 2005.
Seung, H. et al. “Chemical Constituents Isolated from Paeonia Lactiflora Roots and Their Neuroprotective Activity Against Oxidative Stress In Vitro.” Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry, vol. 24, no. 5, 2009, pp. 1138–1140.
Swahn, E. et al. “Omega-3 Ethyl Ester Concentration Decreases Total Apolipoprotein CIII and Increases Antithrombin III in Post Myocardial Infarction Patients.” Clinical Drug Investigation, vol. 15, no. 6, 1998, pp. 473–482.
Thadani, Y. “Management of Stable Angina Pectoris.” Program in Cardiovascular Diseases, vol. 14, 1999, pp. 58–349.
Tsao, A.S. et al. “Chemoprevention of Cancer.” CA: A Cancer Journal for Clinicians, vol. 54, 2004, pp. 150–180.
Valacchi, G., and P.Davis. Oxidants in Biology: A Question of Balance. 1st ed., Springer Science, 2008, pp. 135–151.
Vanden Belt, R.J. et al. Cardiology – A Clinical Approach. 2nd ed., Yearbook Medical Publishers, Chicago, 1979.
Yesilbursa, D. et al. “Lipid Peroxides in Obese Patients and Effects of Weight Loss with Orbital on Lipid Peroxides Levels.” International Journal of Obesity, vol. 29, no. 12, 2005, pp. 142–145.
Al-Hamdani, R. et al. “Lipid Profile in Hyperlipidaemic Patients in Mosul.” Iraqi Medical Journal, vol. 37, no. 2, 1988, pp. 103–106.
Neufeld, H.N., and U.Goldbourt. “Coronary Heart Disease.” Circulation Journal, vol. 67, 1980, pp. 943.
Marieb, E.N. et al. Human Anatomy. 4th ed., Pearson Education Inc., 2005, pp. 725–727.
Phillips, M. et al. “Increased Breath Biomarkers of Oxidative Stress in Diabetes Mellitus.” Clinica Chimica Acta, vol. 344, 2004, pp. 189–194.
Grundy, S.M., and J.P.Barnett. “Metabolic and Health Complications of Obesity.” Disease Month, vol. 36, 1990, pp. 645–731.
Kaplan, L.A. et al. Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation. 4th ed., Mosby, USA, 2003.
Crawford, R.S. et al. “Inhibition of LDL Oxidation In Vitro but Not In Vivo by Froglifazine.” Diabetes, vol. 48, 1999, pp. 783–790.
Varley, H. et al. Varley's Practical Clinical Biochemistry. 6th ed., Heinemann Medical Books, London, 1988.
Chatterjea, M.N., and R.Shinde. Textbook of Medical Biochemistry. 6th ed., Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd., New Delhi, 2005, pp. 561–565.
Stein, W. “CK-MB Methods and Clinical Significance; Proceedings of the CK-MB Symposium.” Philadelphia, 1981, pp. 61–74.
Crawford, M.H. et al. Cardiology. 2nd ed., Mosby Ltd., Spain, 2004.
Russ, R.D. Cardiovascular System. Mosby Inc., China, 2006, pp. 75–125.
Download PDF
Download PDF
Download PDF
Download PDF
Download XML
